Registro completo |
Provedor de dados: |
Arq. Bras. Med. Vet. Zootec.
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País: |
Brazil
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Título: |
Efeito do hipotireoidismo materno na expressão espaço-temporal de mediadores imunológicos e população de células natural killers na decídua e na glândula metrial de ratas
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Autores: |
Souza,C.A.
Silva,J.F.
Ocarino,N.M.
Silva,C.L.R.
Gomes,L.A.
Assunção,G.S.M.
Silva,C.M.O.
Oliveira,K.P.
Serakides,R.
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Data: |
2020-01-01
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Ano: |
2020
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Palavras-chave: |
Hipotireoidismo
Decídua
Glândula metrial
Imunologia
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Resumo: |
RESUMO Estudou-se o efeito do hipotireoidismo materno na expressão espaço-temporal de mediadores imunológicos e na população de células natural killers (NK) na decídua e na glândula metrial de ratas durante a gestação. Avaliou-se a detecção imunoistoquímica de interferon γ (IFNγ), do fator inibidor de migração (MIF), da interleucina 15 (IL15), do óxido nítrico sintase induzível (iNOS), a marcação com lectina DBA para evidenciação das células NK uterinas DBA+ e a expressão gênica de Ifnγ e Nos2. O hipotireoidismo aumentou o iNOS aos sete dias, a IL15 e o MIF aos 10 e 12 dias, o IFNγ e o MIF aos 14 DG e a expressão dos transcritos gênicos para iNos aos 12 e 19 dias e para Ifnγ aos 14 DG. O hipotireoidismo reduziu a imunomarcação de MIF e lectina DBA aos sete dias, lectina DBA aos 10 e 14 DG, IFNγ aos 12 dias, e a expressão de Ifnγ aos 10 e 19 DG e de iNOS aos 12, 14 e 19 DG, bem como reduziu seus transcritos gênicos aos 10 e 14 DG. Conclui-se que o hipotireoidismo compromete o perfil imunológico na interface materno-fetal ao longo da gestação, particularmente por reduzir o fator anti-inflamatório iNOS e a população de células uNK DBA+.
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Tipo: |
Info:eu-repo/semantics/article
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Idioma: |
Português
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Identificador: |
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0102-09352020000100177
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Editor: |
Universidade Federal de Minas Gerais, Escola de Veterinária
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Relação: |
10.1590/1678-4162-10697
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Formato: |
text/html
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Fonte: |
Arquivo Brasileiro de Medicina Veterinária e Zootecnia v.72 n.1 2020
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Direitos: |
info:eu-repo/semantics/openAccess
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